衰老是指机体所有器官功能减退和储备能力的下降，是生物界最基本的自然规律之一。皮肤衰老作为机体整体衰老的一个部分具有特殊的意义。皮肤老化主要分为内源性老化和外源性老化两种形式，内源性老化是由于机体内不可抗拒因素（如重力、机体内分泌及免疫功能随机体衰老而改变）及遗传等因素所引起，通过和其他环境因素接触或者生活方式产生的损害积累，就造成了外源性老化。后者主要是由于太阳的紫外线辐射引起，所以又称为光老化。

皮肤老化为多因素所致，概括起来有9个方面：

皮肤老化一般从30岁左右开始，此为唯一不可避免的因素，其余诸因素均可改变。

大量研究表明日光中的紫外线（ultraviolet ray，UV）是“光老化”中的最重要因素。长波紫外线（ultraviolet A，UVA）和中波紫外线（ultraviolet B，UVB）在皮肤老化中起着重要作用（图11-0-1）。

患如肾病、肝病、妇科病等慢性消耗性疾病时，皮肤易老化。

用脑过度、思虑过多、心情烦闷时皮肤易老化。

由于咀嚼不良和胃肠功能衰弱、营养失调，或饮食中缺乏蛋白质和各种维生素时，皮肤易老化。

熬夜、过度疲劳及抽烟均可加速皮肤衰老。

长期日光曝晒，风吹雨淋，或海水侵蚀者，皮肤易衰老。

妇女绝经后，雌性激素分泌减少，从而影响皮肤的充实度和弹性。

不恰当使用药药物或化妆品易使皮肤老化。

日光中的UVA和UVB是引起光老化最重要的因素，目前的研究表明皮肤光老化机制主要包括以下几方面。

UVB辐射主要影响表皮，可以直接被细胞DNA吸收，导致DNA结构损伤，当DNA损伤未完全修复又没有发生凋亡时，细胞会发生DNA突变，最后发展成皮肤癌。

长时间的紫外线照射，可导致真皮胶原合成受到明显抑制。紫外线照射可导致大量活性氧自由基（reactive oxygen specie，ROS）生成，继而激活大量细胞因子，如TNF-α，IL-1，激活膜受体，进一步导致有丝分裂原激活蛋白激酶P38（P38MAPK）及C-JUN氨基末端激酶（JNK）的激活，进而介导核转录复合体（AP-1）的转录，AP-1可通过阻断TGF-β，从而影响胶原的生成。另一方面，CYR61通过AP-1增强MMPs的量和活性，尤其是MMP-1、MMP-3和MMP-9，从而使胶原降解增加。

在许多退行性疾病和老年人的体内有一种DNA的“共同缺失”现象，即有一段约4977bp，编码部分呼吸链蛋白的线粒体DNA始终缺失，从而造成细胞生物学功能下降，促使细胞进入衰老状态。

紫外线照射后，由于ROS增加而对皮肤真皮蛋白造成氧化性损伤，导致蛋白质活性丧失或增强、失去了结构蛋白的功能，从而易于或难于降解；同时，紫外线还可以使真皮胶原和弹力纤维发生交联。

端粒主要控制与老化有关的基因表达和细胞损伤。当端粒缩短到一定程度时，细胞就进入增殖衰老期，研究表明紫外线的照射可加速端粒的缩短。

皮肤水转运是通过水通道蛋白实现的，水通道蛋白3（AQP3，aquaporin3）是最主要的水转运蛋白。研究发现当皮肤暴露于紫外线时，通过激活ERK信号转导通路诱导角质形成细胞中AQP3表达下调，是导致皮肤干燥和光老化的原因之一。

除了紫外线，日光中还有一定的可见光和红外线（IR）（760~1mm）。虽然其作用强度低于紫外线，但目前也有研究表明可见光参与了皮肤晒黑反应，尤其是在长期暴露的情况下；而红外线及热损伤可以加重以弹力纤维变性为代表的皮肤光老化。

皮肤的厚度随年龄的增加而逐渐变薄，到老年期颗粒层可萎缩至消失，棘层细胞生存期缩短，表皮细胞核分裂增加，黑色素增多，以致老年人的肤色多为棕黑色。由于老化细胞附着于表皮角质层，使皮肤表面变硬，失去光泽。真皮在30岁时最厚，以后渐变薄并伴萎缩。皮下脂肪减少，并由于弹力纤维与胶原纤维发生变化而渐失皮肤弹性和张力，进一步导致皮肤松弛与皱纹产生（图11-0-2）。

皮脂腺、汗腺功能衰退，汗液与皮脂排出减少，皮肤逐渐失去光泽而变得干燥。

皮肤光老化与自然老化组织病理上最大的不同是：后者主要表现为皮肤各层萎缩；而皮肤光老化在萎缩的基础上有明显的增生。皮肤光老化与自然老化的区别详见表11-0-1。

光老化的最好治疗方法是预防，即应避免过度的日晒。最有效的方法就是适当的穿着、戴帽、打伞，并正规的使用广谱防晒剂。

皮肤老化的治疗主要分为两大类：非手术疗法：包括药物疗法、化学剥脱术、微波疗法、激光疗法等。手术疗法：包括皮下填充术、皮肤磨削术等。随后的章节将会对这些技术做相关阐述