第二节　脑血管疾病

脑血管病是各种原因引起的单一或多处脑血管损伤及其导致的暂时或永久性脑功能障碍的一组疾病，是导致人类死亡的三大疾病之一。脑血液供应来自两个动脉系统：颈内动脉系统和椎动脉系统，这两个独立的供血系统存在广泛的侧支循环，其中最重要的是脑底动脉环（willis环）。脑组织的静脉回流主要是通过浅静脉和深静脉，经各静脉窦汇集到颈内静脉。

一、脑 梗 死

【概述】

脑梗死（cerebral infarct）又称缺血性脑卒中，是指血管狭窄或闭塞而导致相应脑组织缺血、缺氧性坏死。绝大多数为缺血性梗死，少数梗死继发出血形成出血性梗死，其中脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的60%，脑梗死可发生于任何年龄的人群，但绝大部分在40岁以上，最多见于50～60岁。据其病因及发病机制，脑梗死分为脑血栓形成性脑梗死（cerebral thrombosis）、栓塞性脑梗死（cerebral embolism）和腔隙性脑梗死（lacuna infarct）。其中脑血栓形成性脑梗死最常见。

【局部解剖】

脑位于颅腔内，分为大脑、间脑、中脑、脑桥和延髓。通常把中脑，脑桥和延髓合称为脑干。延髓是脊髓的延续，在腹侧面与脑桥间有桥延沟相分隔，脑桥上端与中脑和大脑相连的脊髓的中央管开放形成延髓、脑桥和小脑间的共同腔室（第四脑室）。中脑的导水管上通间脑的第三脑室，下通第四脑室。导水管的背侧为四叠体的上丘和下丘，腹侧为中脑的被盖和大脑脚，自室间孔至视交叉前部的连线，为间脑和大脑的分界线，自后连合到乳头体后缘的连线为中脑和间脑的分界线，大脑分为左右二个半球，半球内的室腔为侧脑室，大脑半球被覆灰质，称大脑皮质，其深方为白质，又称髓质，髓质内的灰质团为基底神经节。

间脑位于中脑之上，尾状核和内囊的内侧，分为丘脑、丘脑上部、丘脑下部、丘脑底部和丘脑后部五部分。脑干包括中脑、脑桥及延髓。延髓尾端在枕骨大孔与脊髓接续，中脑头端与间脑相连，延髓和脑桥卧于颅底的斜坡上。小脑位于颅后窝内，其上面借小脑幕与大脑的枕叶相隔。小脑借上、中、下三对脚与脑干相连，上脚与中脑被盖相连，中脚与脑桥基底部相连，下脚与延髓相连，可分为小脑蚓部和半球部（图2-2-1）。

【临床表现与病理基础】

脑梗死的临床表现取决于梗死的部位、大小，梗死的类型；典型的表现为无意识障碍和头痛呕吐等颅内高压症状并出现相应动脉支配区的神经功能障碍，如失语、偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍等。

脑梗死发生率在颈内动脉系统约占80%，椎-基底动脉系统约为20%。闭塞好发的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等。

脑缺血病变的病理分期：超早期（1～6h）：病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化；急性期（6～24h）：缺血区脑组织苍白伴轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变；坏死期（24～48h）：大量神经细胞脱失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿；软化期（3日至3周）；病变脑组织液化变软；恢复期（3～4周后）；液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成脑卒中囊，此期持续数月至2年（图2-2-2）。

【影像学表现】

超早期（6h内）表现：细胞毒性水肿，CT一般无改变，偶见灰白质分界模糊。MRI常规检查敏感性差，有时仅T1WI发现病变处脑回略有肿胀。弥散加权（DWI）能较早检出病灶，呈明显高信号。

急性期（6～24h）表现：进行性脑水肿，髓鞘脱失，血脑屏障破坏；80%病例CT异常低密度灶，无或有轻微占位效应，脑沟消失（图2-2-3）；MRI显示长T1WI、长T2WI信号，出现轻度占位效应，增强扫描可见脑膜强化。DWI显示明显高信号。

亚急性期（1～7d）表现：占位效应在此期最重，可有脑疝；98%病例CT异常低密度占位性病灶；MRI仍显示长T1WI、长T2WI信号，DWI仍为高信号。

稳定期（7～14d）表现：病灶中心坏死，周围血管新生，血脑屏障通透性增大，此期也最易出现梗死后出血。CT显示水肿减轻，占位效应减轻，若出血则显示为片状或点状高密度灶，对比增强显示脑回强化；MRI显示更长的长T1WI与长T2WI信号。

慢性期（2W以后）表现：液化坏死脑组织被清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成脑卒中囊，此期持续数月至2年。CT示边界清楚的低密度区，对比增强脑回状强化持续较长时间。MRI显示为长T1WI与长T2WI信号，胶质增生在T2WI FLAIR序列上显示为高信号（图2-2-4）。

脑动脉闭塞性脑梗死：

CT表现：平扫变现为脑梗死在24h内CT检查可不被发现，或仅显示模糊的低密度区。24h后，可显示低密度区，其特点是低密度区的范围与闭塞血管供血区相一致，同时累及皮层和髓质。大的梗死灶可有占位效应。脑梗死一个月以后，可出现脑萎缩。CT增强表现：由于血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液灌注，可出现强化，大多数为脑回状、条状、环状或结节状。

MR表现：在梗死的6h内，MR弥散成像可发现高信号，对早期诊断具有较高价值。此后，T1WI与T2WI弛豫时间延长。

腔隙性脑梗死：

CT表现：基底核区或丘脑区类圆形低密度影，边界清楚，可多发，无明显占位效应。4周左右形成脑脊液样低密度软化灶，同时出现病灶附近脑室扩大、脑沟、脑池增宽等局部萎缩性变化。

MR表现：比CT更敏感，病灶呈长 T1WI、长T2WI信号，没有占位现象。

【首选检查】

对于急性卒中患者，CT是头颅首选检查手段。而对于急性期及超急性期脑梗死诊断和鉴别诊断首选MRI的弥散加权成像。

扫描前准备：向患者说明扫描床移动和机架倾斜的安全性，去掉头上的发夹、耳环、活动义齿等，不合作患者CT扫描前应做镇静或麻醉处理。需增强扫描的患者，先建立静脉通道，向患者做好解释工作，消除顾虑和紧张情绪。

检查技术：患者仰卧、头先进，呈标准解剖学姿势，尽量将听眦线与检查床垂直，身体正中矢状面和检查床的正中矢状面重合。扫描基线一般为听眦线，从颅底扫描到颅顶，层厚、层距一般为（10mm、10mm），螺距为1，一般扫描16层，头部扫描一般都是采用逐层扫描，不用螺旋扫描。增强扫描，一般用药1ml/kg，注射流率：3ml/s，延迟50～60s。也是逐层扫描，从颅底到颅顶，层厚、层距也为（10mm、10mm）螺距为1，若病灶较小也可对病灶区域做薄层扫描（5mm、5mm），扫描层数视病灶大小情况而定，以扫描完病灶为原则。

【检查方法分析比较】

脑血管造影检查：DSA可显示动脉闭塞和狭窄的程度，但属有创性检查。

CT检查：起病24h内CT表现图像无改变，但可用于与脑出血的鉴别诊断以及为能否溶栓治疗提供依据，对于急性卒中患者，头颅CT是首选的检查手段。

磁共振检查：弥散加权成像能较早检查病灶，特别是脑干、小脑梗死及小灶梗死，功能性MRI对超早期溶栓治疗提供了科学依据，所以功能性MRI是脑梗死的重要检查手段。

二、脑 出 血

【概述】

脑出血是指颅内血管病变而非外伤的原因而引起的脑内的出血；其病因包括高血压、动脉瘤破裂、梗死后出血、脑血管畸形、恶性肿瘤、炎症、淀粉样血管变性等，其中高血压是成年人脑内出血的最主要、最常见的原因。其发病率在脑血管病中仅次于脑梗死，死亡率在脑血管病中居首位，其发病率和死亡率随年龄增大而增加。

【局部解剖】

局部解剖见图2-2-1。

【临床表现与病理基础】

临床表现差别较大，主要取决于出血部位和出血量；出血引起的水肿和颅内高压表现为剧烈头痛、呕吐、嗜睡和昏迷；出血破坏局部的脑实质而出现偏瘫、失语和感觉障碍等。高血压所致的脑出血多发生在基底节区；动静脉畸形多发生在脑叶和小脑；淀粉样血管变性多发生在脑叶。脑出血多为单发，有占位效应引起颅内压增高、脑组织移位而形成脑疝；同时脑出血的病理变化是动态变化的，主要表现为以下几个过程。

超急性期（4～6h）：红细胞结构完整，含丰富的氧合血红蛋白；同时凝血因子启动部分血凝块形成；血肿周围轻度水肿。

急性期（7～72h）：红细胞细胞膜未破裂，但形状不规则，其内含的氧合血红蛋白变为去氧血红蛋白；血肿形成血凝块；血肿周围水肿加重。

亚急性期（3d～2W）：亚急性早期红细胞细胞膜未破裂，其内的去氧血红蛋白变为正铁血红蛋白；亚急性晚期红细胞破裂，正铁血红蛋白释放到细胞外；以上两个过程都是从血肿周边向中心发展。同时血肿周围发生炎症修复反应和新生毛细血管形成。

慢性期（3W以后）：血肿内的红细胞完全溶解，血肿内含均匀的正铁血红蛋白；血肿周围胶质细胞增生以及含有吞噬铁蛋白和正铁血红蛋白的吞噬细胞，毛细血管进一步增生清除血肿，最终小血肿由胶质细胞及胶原纤维填充形成瘢痕，大的血肿则形成囊腔外加致密的胶原纤维包裹（图2-2-5）。

【影像学表现】

CT表现：急性期（1周内）：血肿呈均匀高密度，CT值60～80 HU，呈肾型、类圆形或不规则形，无周围水肿及占位效应。吸收期（2周～2个月）：高密度血肿向心形缩小，边缘模糊，周围血肿和占位效应逐渐减轻，增强扫描可见环形强化。囊变期：较小的血肿由胶质和胶原纤维愈合，大的则残留囊腔，呈脑脊液密度，基底核的囊腔多呈条带状或新月状，无周围血肿与占位效应，增强扫描无强化（图2-2-6）。

MR表现：血肿在不同时期，信号强度不一，与血肿内成分演变有关。超急性期：血肿在T1WI呈等信号、T2WI为高信号。急性期：红细胞内氧合血红蛋白变为顺磁性的脱氧血红蛋白，T1WI为等或稍低信号，T2WI为低信号。亚急性期：脱氧血红蛋白逐渐变为正铁血红蛋白，由周边开始，逐渐向内发展，T1WI、T2WI表现为周边环形高信号，病灶中心低信号。慢性期：血肿由少量正铁血红蛋白和周边的含铁血黄素组成，T1WI和T2WI表现为高信号，血肿周围包绕低信号环，软化灶形成后，血肿呈长T1WI长T2WI信号（图2-2-7）。

【首选检查】

CT是首选检查手段，检查前准备及检查技术：同脑梗死。

【检查方法分析比较】

脑脊液检查：腰穿对脑出血价值大，但容易诱导脑疝形成；脑血管造影：可发现大脑前中动脉移位，适用于查找出血原因；CT扫描：能直接显示脑出血的部位和大小，以及有无破入脑室，为治疗方案提供依据；MRI扫描：对于出血的分期较有价值，但检查扫描时间长，不适用于急性脑出血患者。

三、脑静脉窦血栓形成

【概述】

脑静脉窦血栓形成是指脑静脉窦内形成血栓从而阻塞相应静脉回流的脑血管疾病，发病率较低，好发于儿童和青少年群体。上矢状窦和海绵窦是本病最常受累的部位，其病因主要包括感染性和非感染性因素，其中以感染性原因居多。

【局部解剖】

局部解剖见图2-2-1。

【临床表现与病理基础】

急性起病多见于外伤和感染，慢性多见于恶病质、营养不良等。常见症状包括颅内高压综合征、癫痫发作、进行性意识障碍及精神异常以及原发病的临床表现。

颅内静脉系统血栓形成是脑血管病的一种特殊类型。病理显示静脉窦内血栓，窦壁可坏死，血液进入到脑组织和脑脊液中，血栓延生到邻近静脉窦可出现窦旁梗死灶；静脉淤血引起脑水肿，颅内高压甚至脑疝形成，同时形成交通性脑积水。

【影像学表现】

CT表现：可显示出静脉严重回流受阻后并发的脑水肿，主要表现为丘脑、基底节及大脑白质处的低密度。CT上静脉窦密度增高并可显示脑静脉窦血栓伴发的出血性脑梗死。增强可显示静脉窦内因血流减少而出现的三角形充盈缺损呈“δ”，即“空三角征”。

MRI表现：脑静脉窦血栓的直接征象，表现受累静脉窦闭塞、狭窄、充盈缺损。因静脉窦回流障碍，常见脑表面及深部静脉扩张、静脉血淤滞及侧支循环形成。脑静脉窦血栓MR表现与时间关系密切，其信号随血栓形成的时间而变化（图2-2-8）。

【首选检查】

MRI检查中的MRV技术可以快速、准确评价脑静脉系统的解剖结构，可显示静脉窦血栓形成的部位程度和范围。

扫描前准备：扫描前向患者解释检查过程及可能出现的情况；要求患者摘除所以含金属物品（活动义齿、助听器、发夹、项链等）；确保患者无检查禁忌证，提供耳塞，需要增强扫描的患者，扫描前建立静脉通道。

检查技术：体位：仰卧，头先进，正中矢状面垂直床面并与纵向定位线重合，横轴位定位线与双侧听眦线重合。线圈：头线圈或头颈联合线圈。常规扫描序列及参数：①矢状位自旋回波T1WI像（Sag SE T1WI）：CS；TR/TE：440/minimum full（min full）；FOV：24cm×24cm；层厚/层间距：5～6mm/2～2.5mm；矩阵：256×256或256×192；激励次数：2NEX；上下视野外预饱和（Sat：SI），频率编码方向为上下方向（S/I）；由左至右共扫描11层。②轴位自旋回波T1WI像（Axi SE T1WI）：CS；TR/TE：600/12ms；FOV：22cm×16cm；层厚/层间距：5～6mm/2～2.5mm；矩阵：256×256或256×192；激励次数：2NEX；Sat：SI，频率编码方向：A/P；由小脑下缘至颅顶共扫描16层。③轴位快速自旋回波T2WI像（Axi FSE T2WI）：FC；TR/TE：2000～4000ms/80～120ms；回波链长（ETL）：8；FOV、层厚/层间距、预饱和、频率编码方向及扫描线位置与Axi SE T1WI相同，矩阵：512×320或320×256；激励次数：2～3NEX。④轴位FSE液体衰减成像（FSE-FLAIR），参数：采用 FSE-FLAIR 序列，TR/TE/TI：5000～10 000ms/120/2200ms；Bdw：15.63；FOV：22cm ×16cm；层厚/间距：5～6mm/2～2.5mm；矩阵：256×192；激励次数：2NEX；Sat：SI，频率编码方向：R/L。User CVs：{Minimum Acquisition：2}。其他参数与FSE T2WI相同。⑤增强扫描；横轴位，矢状位，冠状位T1WI1。冠状位或矢状位加脂肪抑制，颅底病变时横轴位压脂。⑥灌注成像（PWI）：常用成像序列参数：GRE-EPI-T2*WI：TR/TE：3000/60s层厚/层距：10/0mm，对比剂量0.1～0.2mmol/kg，注射流率：3～7ml/s。⑦特殊扫描技术：头部磁共振静脉血管成像（MRV）及头部弥散加权成像（DWI）。

弥散加权成像（DWI）、扩散张量成像（DTI）、磁共振波谱成像（MRS）、磁敏感加权成像（SWI）以及脑功能成像（f MRI）等。

【检查方法分析比较】

CT扫描可显示脑表面和静脉窦内出现高密度影和增强扫描产生“空三角征”具有一定的诊断价值。MRI对血栓形成高度敏感，能较早提出诊断依据，最后确诊依赖于颈动脉造影，它能直接显示静脉窦中断和充盈缺损，也能显示一些较大静脉和静脉窦栓塞，但不能观察所引起的脑组织的改变。MRI和CT能直接显示脑实质改变，也能显示一些大静脉窦的栓塞，其效果不如颈动脉造影，特别是CT。MRI扫描的MRV技术能提供脑静脉窦血栓形成最准确的解剖结构重建图，是本病的首选检查手段。

四、脑血管畸形

【概述】

脑血管畸形是由先天性脑血管发育异常引起的局部脑血管数量和结构异常的一类疾病，其分类方法迄今为止仍存在争议，主要包括脑动静脉畸形（AVM）、毛细血管扩张症、静脉性畸形、海绵状畸形、海绵窦动静脉瘘、硬脑膜动静脉畸形、软脑膜动静脉畸形、Galen畸形等，其中AVM是颅内最常见的先天性脑血管畸形。

【局部解剖】

局部解剖同图2-2-1。

【临床表现与病理基础】

临床症状有头痛、癫痫或合并脑出血，表现为剧烈头痛、呕吐、失语和意识障碍。当AVM位于海绵窦时可引起突眼和海绵窦综合征；当AVM位于幕下时，发生于脑干的出血可引起呼吸骤停；当AVM位于脑室脉络丛时，可反复发生脑室内出血。

AVM可发生于颅内任何部位，但以幕上居多，病变由一团紧密相连的粗细不等的血管构成，其间可含有部分脑组织、不同时期的出血和营养不良性钙化。邻近的脑组织可发生缺血、梗死。镜下见其内缺乏正常的毛细血管床，血液从供血血管直接流入引流血管，且血管壁发育不全和血管壁不同程度变性，导致反复的出血和脑组织损伤（图2-2-9、图2-2-10）。

【影像学表现】

动静脉畸形影像学表现：

X线表现：脑血管造影是目前诊断AVM的金标准。典型表现为：在动脉期可见粗细不等、迂曲的血管团，有时可表现为网状或血窦状，供血动脉多增粗，引流静脉早期显现。在无出血的情况下不出现血管移位等占位征象。

CT表现：CT平扫表现为脑表浅部位不规则形混杂密度病灶，其中可见等或高密度点状、线状血管影，以及高密度钙化和低密度软化灶。无出血时病变周围无脑水肿，也无占位效应。CT增强扫描可见点状或弧线状血管强化影，亦可显示粗大引流血管。出血后，畸形血管常因被血肿湮没且受到压迫而强化效果不佳。

MR表现：异常的血管团在T1WI和T2WI上均表现为低或无信号区，特征表现为毛线团状或蜂窝状血流空影。由于MRI无颅骨伪影干扰，其诊断价值优于CT，但对钙化的显示不如CT。

海绵状血管瘤影像学表现：

CT表现：CT平扫表现为一边界清晰的圆形或类圆形高密度病灶，多数不均匀，常无灶周水肿，无或轻度占位现象。当发生合并出血时，病灶短时间内增大，可出现明显占位现象，常伴有钙化。CT增强扫描表现为轻度至明显强化。其程度与钙化和灶内血栓形成有关，钙化少、血栓程度轻则增强扫描强化明显，反之则不明显。

MR表现：在常规自旋回波序列中显示为边界清楚的混杂信号病灶。病灶周边的完整低信号含铁血黄素环，使病变呈爆米花状，是其特征性表现。病灶在SWI中显示清楚。

静脉畸形影像学表现：

X线表现：可显示颅内增高现象，亦可见静脉瘤壁钙化影。

CT表现：平扫对诊断颅内静脉畸形价值有限，常为隐性表现。增强CT可清楚显示引流静脉及扩张的髓静脉，CTA技术可以将血管重建成三维立体图像而更加清晰的显示血管形态及其走行。

MR表现：常规MRI表现图像上AVM中的血管成分在T1WI和T2WI加权像上均表现低或无信号迂曲成团的血管影，呈葡萄状或蜂窝状，具有较高的特征性；回流静脉由于血流缓慢，呈长T1WI长T2WI WI信号；供血动脉和匍行的血管以及蔓状钙化均为低或无信号改变。注射GD-DTPA后，血管结构显示更清晰（图2-2-11、图2-2-12）。

【首选检查】

MRI是目前诊断脑血管畸形的首选检查方法。检查方法及检查前准备：同“脑静脉窦血栓形成”。

【检查方法分析比较】

CT检查：AVM未破裂出血前，平扫表现为一局灶性高、低密度或低、等混杂密度区，钙化呈斑点状、球型或曲线状。部分AVM CT平扫无异常发现，只有在注射造影剂后方能显示病灶。

MR检查：因引流静脉粗大且血流较快，MR平扫常表现为流空信号。增强MRI扫描，可发现平扫时显示不清的更多的细小髓静脉呈放射状向引流静脉汇聚，形成典型的“海蛇头”样表现；此外MRA能直接显示AVM的全貌，供血动脉，迂曲血管团，引流静脉均呈清晰的高信号，效果与DSA相似，另外，SWI可以显示脑血管畸形除的含铁血黄素沉积。

血管造影（DSA）检查：动脉期显示畸形血管团缠结，常呈楔形，尖端伸向脑深部，为最典型征象；近端供血动脉和远端引流静脉异常粗大，呈特征性短路现象；静脉过早显影，邻近血管显影不良或变细乃分流征象；无占位效应。

五、颅内动脉瘤

【概述】

颅内动脉瘤是指发生于颅内动脉的局限性异常扩大的一类病变，为自发性蛛网膜下腔出血的主要病因，好发于颅底动脉环（Willis环）前半部。其中先天性动脉瘤占绝大多数，多见于青少年；动脉硬化性动脉瘤多见于老年人。

【局部解剖】

局部解剖同图2-2-1。

【临床表现与病理基础】

其临床表现有动脉瘤压迫所引起的颅脑神经症状、头痛、颅内压升高以及动脉瘤破裂后脑出血的症状，以蛛网膜下腔最为常见。其轻重取决于动脉瘤体的部位、大小、形状、类型和动脉瘤体破裂的程度。

动脉瘤大小不等，分为三种，直径小于1.2cm为小动脉瘤，大于2.5cm的为巨大动脉瘤，1.2～2.5cm之间的为大动脉瘤。显微镜下见动脉瘤壁仅由内膜和外膜构成，动脉中层结构在瘤颈处中断，内弹力膜减少或消失，外膜有淋巴细胞和巨噬细胞浸润，瘤壁可有不同程度的粥样硬化、钙化。瘤腔可有不同期龄的血栓形成（图2-2-13）。

【影像学表现】

X线表现：动脉瘤钙化时，DSA常见动脉瘤起源于动脉壁一侧，突出成囊状，形状多为圆形或卵圆形，亦可呈葫芦状或不规则状（图2-2-14）。

CT表现：平扫一般为圆形、葫芦形或条索状稍高密度影，边缘清楚，增强强化均匀，CTA可显示动脉瘤和载瘤动脉的关系。动脉瘤的CT征象有时缺乏特征性：动脉瘤周围水肿不明显；由于动脉瘤位于蛛网膜下腔，所以占位效应不显著；大动脉瘤相邻部位骨质吸收。这几点表现可做参考。

MRI表现：无血栓动脉瘤，瘤腔内血流呈“涡流”现象，T1WI、T2WI表现为无信号或低信号，但若部分动脉瘤腔内有血栓形成，信号可为高、低、等或复杂信号。血栓中的正铁血红蛋白表现为高信号，若含有含铁血黄素则表现无或低信号；残留的瘤腔仍有流空效应，表现无或低信号。动脉瘤周边可有出血和水肿（图2-2-15、图2-2-16）。

【首选检查】

MRI是目前诊断颅内动脉瘤的首选检查方法。检查方法及检查前准备：同“脑静脉窦血栓形成”。

【检查方法分析比较】

MRI可显示3～5mm大小的动脉瘤，显示5mm以上的动脉瘤较好，其优越性明显超过CT，虽然不能取代脑血管造影，但在明确动脉瘤大小、瘤周脑组织情况和动脉瘤内血栓情况有其独到之处。CTA可发现约2mm动脉瘤，且可较好显示动脉瘤瘤颈，显示5mm以上的动脉瘤较佳，该技术不足之处：细小血管显示不佳；碘过敏者不宜；扫描及图像处理技术要求高；不能动态了解血流。当动脉瘤内有血栓形成，DSA充盈不全时，MR、CT可显示其全貌，动脉瘤继发病变如出血、梗塞亦可显示。